SARMS MK-1775 Pó MK1755 MK 1755 AZD1775

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Detalhes do Produto

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O MK 1775 é utilizado em estudos biológicos para a revogação do ponto de verificação G2 / M através da inibição da WEE1 em combinação com a quimioterapia como uma abordagem terapêutica promissora para o mesotelioma.


Detalhes básicos:

Modelo: 955365-80-7

Capacidade de produção: 50 kg / mês

Data de entrega: dentro de 24 horas

No. CAS: 955365-80-7

Fórmula molecular: C27H32N8O2

Grau: Grau Farmacêutico

Armazenamento: Sombreamento, conserva confinado ...

Expedição: EMS, DHL, FedEx, TNT

Prazo de execução: cerca de 5 ~ 8 dias úteis

Meios de Transporte: Oceano, Terra, Ar

Embalagem: pacote discreto

Marca: SENDI

Pureza: 99%

Peso molecular: 500.6

Condições de pagamento: Wester Union, Money Gram, Banktransfer, etc.

Certificação: HSE, ISO 9001, USP, BP

Tempo de entrega: dentro de 24 horas


Suplemento Musculação MK-1775

Cancro do ovário MK-1775

Crescimento muscular MK-1775

MK-1775 SARM Powder

Inibição do tumor MK-1775


Descrição:

O MK-1775, também conhecido como adavosertib, o AZD-1775, é um inibidor da WEE1, também é um inibidor de molécula pequena da tirosina quinase WEE1 com potencial atividade sensibilizadora antineoplásica. O MK-1775 seletivamente atua e inibe a WEE1, uma tirosina quinase que fosforila a quinase 1 dependente de ciclina (CDC2) para inativar o complexo CDC2 / ciclina B. A inibição da atividade da WEE1 evita a fosforilação de CDC2 e prejudica o ponto de verificação de danos no DNA do G2. Isso pode levar à apoptose após o tratamento com agentes quimioterápicos prejudiciais ao DNA. Os médicos geralmente tratam o câncer de ovário com cirurgia. Você também pode ter quimioterapia. Paclitaxel e carboplatina são dois dos produtos de quimioterapia que os médicos costumam usar para tratar o câncer de ovário.


Infelizmente, o câncer de ovário pode voltar após a cirurgia e quimioterapia. Se isso acontecer, você pode ter mais quimioterapia. Mas os pesquisadores estão procurando maneiras de melhorar o tratamento para o câncer de ovário que voltou. Neste ensaio, eles estão olhando para uma droga chamada MK-1775 juntamente com quimioterapia.MK-1775 é um tipo de terapia biológica. É um bloqueador do crescimento do câncer. Ele interrompe os sinais que as células cancerosas usam para se dividir e crescer.


Informações detalhadas:

Este composto inibe a fosforilação de CDC2 na Tyr15 (CDC2Y15), um substrato direto da Wee1 quinase nas células. O MK-1775 revoga o ponto de checagem de dano ao DNA de G (2), levando apoptose em combinao com agentes quimioterapticos prejudiciais ao DNA, como gencitabina, carboplatina e cisplatina seletivamente em culas deficientes em p53. In vivo, o MK-1775 potencia a inibição do crescimento tumoral por estes agentes e o co-tratamento não aumenta significativamente a toxicidade. O aumento do efeito antitumoral pelo MK-1775 foi bem correlacionado com a inibição da fosforilação de CDC2Y15 no tecido tumoral e nos folículos capilares da pele. Os nossos dados indicam que a inibição de Wee1 fornece uma nova abordagem para o tratamento de múltiplas malignidades humanas.


MK-1775, um potente inibidor de Wee1, sinergia com gemcitabina para alcançar regressões tumorais, seletivamente em câncer pancreático deficiente em p53 O tratamento com MK-1775 levou à inibição da cinase de Wee1 e reduziu a fosforilação inibitória de seu substrato Cdc2. O MK-1775, quando doseado com GEM, anulou a paragem do checkpoint para promover a entrada mitótica e facilitou a morte das células tumorais em comparação com os tumores tratados com controlo e GEM. MK-1775 em monoterapia não induziu regressões tumorais. No entanto, a combinação de GEM com MK-1775 produziu uma atividade antitumoral robusta e uma resposta de regressão tumoral notavelmente melhorada (4,01 vezes) em comparação com o tratamento com GEM em tumores deficientes em p53. Curvas de rebrota de tumor plotadas após o período de tratamento com drogas sugerem que o efeito da terapia combinada é mais duradouro que o da GEM. Nenhum dos agentes produziu regressões tumorais em xenoenxertos do tipo selvagem p53.


Atividade biológica

O MK-1775 é um inibidor potente e seletivo da tirosina quinase WEE1 (IC50 = 5,2 nM). Ele seletivamente alveja e inibe a WEE1, uma tirosina quinase que fosforila a quinase 1 dependente de ciclina (CDC2) para inativar o complexo CDC2 / ciclina B. A inibição da atividade da WEE1 evita a fosforilação de CDC2 e prejudica o ponto de verificação de danos no DNA do G2. Isto pode levar à apoptose após o tratamento com agentes quimioterápicos prejudiciais ao DNA.


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